Под остеомаляцией понимают болезнь, которая возникает в результате нарушения кальциевого и фосфорного обмена в организме взрослых животных.

Причины. Остеомаляция развивается при недостаточном поступлении в организм минеральных веществ и витаминов, при отсутствии регулярных прогулок в стойловый период.

Признаки. У животного обнаруживают извращение аппетита: оно поедает подстилку, облизывает штукатурку стен, кормушку, одежду доярки. Движения рубца становятся слабыми, уменьшаются удои, наступает прогрессирующее истощение.

К концу болезни отмечают искривление позвоночника и конечностей, поэтому животное с трудом передвигается и подолгу лежит. Появляются пролежни. При исследовании крови в лаборатории находят уменьшение содержания в ней кальция и фосфора, а при рентгеновском исследовании - истончение костей.

Течение . При своевременном лечении животные сравнительно быстро выздоравливают. Если не принимают мер, болезнь прогрессирует и тянется месяцами, иногда годами.

Лечение . Летом больных животных переводят на зеленый корм, а зимой дают вико-овсяное или клеверное сено. В качестве минеральной подкормки в рацион вводят костную муку или обесфторенный фосфат кальция в дозе 30-50 г ежедневно. Для лучшего усвоения солей дают по 20-40 мг кобальта (по таблетке) и витаминизированный рыбий жир по 50 мл в день.

При недостатке в организме кальция дают животным мел. Для усиления движений рубца применяют настойку белой чемерицы в дозе 10 г, а для усиления перистальтики кишечника - 500 г глауберовой соли в ведре воды.

Профилактика . Для предупреждения остеомаляции необходим комплекс мероприятий. Он заключается в следующем: нужно удобрять луга и пастбища, чтобы трава на них содержала достаточное количество минеральных веществ. Сено и силос, заготовленные на зиму, исследуют в лаборатории на содержание в них каротина, кальция и фосфора.

При недостаточном содержании их в кормах вводят в рацион дополнительную минеральную подкормку - костную муку или трикальцийфосфат (содержащие кальций и фосфор) в количестве 50 г в сутки. Скармливают их вместе с концентратами.

При недостаточности в рационе кальция скармливают мел, а при бедности фосфором увеличивают количество пшеничных отрубей и скармливают смесь зеленой массы овса и гороха.

Для обогащения рациона витаминами применяют хвою сосны или ели, которая содержит витамины А (каротин), С, Е, В и К. Измельченную хвою прибавляют к концентрированным кормам.

Летом животных содержат в лагерях (на пастбище), а зимой ежедневно предоставляют им прогулки. Для контроля за минерально-витаминным обменом в организме зимой посылают кровь от животных для исследования в лабораторию.

Остеомаляция , как и рахит , представляет собой хроническое заболевание костей, но в противоположность причинам рахита она поражает преимущественно уже взрослый, вполне сформировавшийся организм и только как исключение растущих молодых животных (osteomalacia infantilis). Сущность этого заболевания характеризуется расстройством питания кости, ее декальцинацией и постепенным рассасыванием уже декальцинированной кости. Процесс ведет к различным изменениям формы костей, а нередко к их переломам. У животных эта болезнь поражает наичаще стельных и кормящих или уже дойных молочных коров, реже коз и свиней и еще реже лошадей, мулов, овец и буйволов. Замечено, что болезнь эта стационарна в местностях, где почва бедна минеральными веществами и особенно где она содержит мало солей кальция и фосфора. Предполагается, что в этиологии болезни самое большое значение имеет общее обеднение организма известью, что может зависеть как от недостатка ее в корме и пойле, так и от плохого ее усвоения организмом. Очень возможно, что пониженное усвоение солей кальция имеет место непосредственно в самой костной ткани вследствие недостатка витамина D, а также влияния на нее ненормального соотношения гормонов при расстройстве функции некоторых эндокринных желез (щитовидная и паращитовидная железы, яичники и др.). Многие считают остеомаляцию результатом интоксикации, растворения солей извести в костях кислотами (молочной, угольной), а также и действия самого инфекционного начала.

Поражения костей при остеомаляции возникают в местах, необычных для рахита. При рахите, как мы видели, костная ткань изменяется главным образом в местах роста. При остеомаляции фокусы поражения могут быть везде, но они сосредоточиваются преимущественно на периферии кости.

Процесс обычно начинается с декальцинации периферических костных перекладин и постепенного их рассасывания; в нем главное участие принимают остеокласты. Уничтожение кости может дойти до такой степени, что вместо нормальной толщины слоя tela ossea остается очень тонкая пластинка, да и та иногда декальцинируется. Этот процесс может ускориться еще Тем, что он развивается и со стороны мозговой области. Таким образом, вместо прочного, крепкого коркового слоя длинной трубчатой кости остается слой толщиной в лист бумаги. Может исчезнуть даже вся заболевшая кость, от которой остаются только надкостница и костный мозг в виде эластической трубки. В плоских костях лица и черепа у лошадей, свиней и коз при остеомаляции наблюдают иногда значительные вздутия, что говорит за возможность в данном случае образования новой остеоидной ткани, останавливающейся в своем развитии. При воздействии остеокластов на костную ткань со стороны гаверсовых каналов последние расширяются, стенки их делаются неровными со множеством углублений (говшипиевы лакуны), а самый процесс получает сходство с остеопорозом. При сильных степенях развития остеомаляции в трубчатых костях наблюдается общее истончение их стенок за счет уменьшения толщины коркового слоя. Корковое вещество их тонко, губчато, ломко или мягко, хрящевой консистенции, режется ножом; полость костного мозга расширена, костный мозг гиперемирован, с точечными кровоизлияниями, богат клетками и жиром. В плоских костях замечаются утолщения, а иногда истончение коркового слоя; мозговые полости расширены, перекладины утончены. В костях, подверженных механическим влияниям, обнаруживаются искривления, а иногда надломы и даже переломы. Места прикрепления сухожилий, мышц и связок часто отрываются от своей основы.

Симптомы при остеомаляции у рогатого скота в начальном периоде состоят главным образом из расстройства пищеварения с присоединяющейся к этому лизухой во всех ее формах. В дальнейшем при изменениях костей отмечаются переменная хромота на разные конечности, осторожные движения, стремление больше лежать и т. д.; при сильно выраженных формах наблюдается истончение и деформация костей (особенно тазовых у коров). У лошадей, свиней и овец находят утолщения лицевых костей, а в дальнейшем-сильное исхудание и общий маразм.

Лечение. Остеомаляция очень сходно с терапией рахита: облучение лучами кварцевой лампы, солнечными лучами; улучшение общих гигиенических условий содержания и кормления, в котором значительную роль должны играть вещества с большим процентом содержания витамина D и солей кальция и фосфора; из грубых кормов хорошо давать: клеверное, эспарцетное, хорошее луговое сено, бобовую, гороховую, лупинную и гречишную солому, хороший зеленый корм, жесткую.питьевую воду. К кормам всегда следует прибавлять соли извести: Calcium carbonicum, Calcium chloratum, костную муку, рыбий жир, железо. У коров советуют производить овариотомию, а у мелких животных - экстирпацию щитовидной железы. При начальных формах с явлениями лизухи советуют пилокарпин и кофеин и обязательное облучение.

Высокая продуктивность и воспроизводительная способность животных обусловлены интенсивным течением процессов обмена веществ в клетках, органах и тканях. Для обеспечения оптимального, физиологически обоснованного биосинтеза белков, энергии, роста, развития организма, производства молока, мяса и других продуктов животноводства высокого качества необходимо обязательное условие - в организм животных с рационом должны поступать все без исключения питательные вещества, участвующие в процессах обмена, в биологически требуемых количествах и соотношениях. Важное влияние на интенсивность процессов обмена веществ оказывают условия содержания животных, такие как микроклимат, моцион.

При несоответствии условий кормления и содержания физиологическим потребностям продуктивных животных в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных и молодняка.

Для таких животных как рептилии практически все заболевания связаны с нарушениями условий содержания и кормления (гипокальцемия, гиповитаминоз А, нарушения температурного режима, инсоляций)

Истощение (кахексия) - клинико-анатомический синдром резкого истощения. Проявляется потерей упитанности, атрофией мышц, органов, снижением уровня сахара, белка, гемоглобина в крови, могут быть отеки, кровоизлияния. Возникает при всех видах нарушений обмена веществ при голодании и неполноценном кормлении, при тяжелых расстройствах органов пищеварения, эндокринной системы, а также при хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Лечение и профилактика. Они направлены на устранение причины, диетическое, полноценное кормление.

Ожирение - увеличение массы тела из-за накопления избытка жира в подкожной клетчатке и брюшине. В отличие от физиологической жировой инфильтрации мышечной ткани и подкожной клетчатки при ожирении жировые отложения локализуются во внутренних органах, молочной железе и нарушают их функции.

Алиментарное ожирение - при дефиците биологически активных веществ (витаминов, макро-, микроэлементов) в рационе, избыточном энергетическом питании и недостатке движений (гипокинезия). Способствуют ему повышенный аппетит, скученное содержание в темных помещениях.

Эндогенное ожирение - при нейроэндокринных нарушениях, регуляции обмена (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, кастрация), а также при хронических отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем (барда, пивная дробина).

Ожирение развивается медленно, течение хроническое, округляются все части тела, у производителей снижаются половая активность, качество спермы, угасают половые рефлексы. У самок низкая оплодотворяемость, мертвый или нежизнеспособный приплод, снижение удоя. У всех животных - вялость, слабая подвижность, быстрая утомляемость, потливость, нарушается работа сердца, ослабляется сердечный толчок, учащается пульс, особенно при физических нагрузках (перегруппировки, транспортировка), появляются одышка, отеки конечностей, на этой почве могут развиваться эмфизема легких, бронхиты и пневмонии. В жаркую погоду - гипертермия. У животных с ожирением понижена резистентность к инфекциям

Лечение племенных, лактирующих и рабочих животных: диетическое кормление, снижение содержания углеводов, белков, жиров и питьевой воды в рационе, включение в рацион витаминов, минеральных, макро-, микроэлементов и других биологически активных веществ в соответствии с детализированными нормами кормления (1985 г.), активный моцион продуктивным животным на 4-5 км (3-4 ч), пастбище. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Полноценное разнообразное питание, систематический моцион.

Дистрофия - глубокие нарушения обмена веществ в организме с развитием атрофических и дистрофических процессов в мышцах, паренхиматозных органах. Дистрофия лежит в основе многих болезней. Этиология - неполноценное кормление, нарушения условий содержания, использования животных, интоксикации, инфекции, инвазии, эндокринные расстройства, генетическая патология. Нарушается ультраструктура клеток, тканей, уменьшается содержание в них гликогена, жира, появляются включения в виде зерен, капель, кристаллов, изменяются цвет, величина, консистенция, форма и рисунок органа. Различают: белковые, углеводные, жировые (ожирение, кахексия), минеральные дистрофии. Диагноз ставят с учетом анамнеза, анализа полноценности кормления, клинической картины, исследований крови, органов.

Лечение. Рациональное полноценное кормление легкоусвояемыми дрожжеванными, осоложенными кормами с добавками премиксов, содержащих биологически активные вещества (витамины, макро- и микроэлементы), в вену - 30 %-ный раствор глюкозы или раствор Рингера - Локка 3 раза в день.

Профилактика. Сбалансированное кормление по всем элементам питания, оптимальный микроклимат.

Остеодистрофия - рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Основная причина болезни - дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов - марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.

При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушения минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромоту, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов. В тяжелых случаях - залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молодняк. В крови при содержании 8-14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28-30 мл СО2 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.

Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков, пястной кости.

Лечение. Из рациона исключают кислые корма, балансируют содержание протеина, углеводов, кальция, фосфора, каротина, микроэлементов. Назначают костную муку, мел, трикальцийфосфат или их смеси, премиксы с макро-, микроэлементами и витаминами A, D. В течение 2-5 нед. через 3 дня вводят витамины Аи D в масле 100-200 тыс. ИЕ и 6-10 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного соответственно. Больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика. Заготовка полноценных кормов, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФ-облучение.

Кетоз - синдром, который наблюдают при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.

Чаще всего встречается у высокопродуктивных упитанных коров в первый период лактации, у суягных овец и супоросных свиноматок. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса макроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода.

Избыток концентрированных кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к снижению синтеза, нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена.

В субклинической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, снижение продуктивности; при тяжелой - отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура тела чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, поносы, увеличение границ печени, диурез понижен, реакция содержимого рубца, мочи кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличены содержания кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до 3,7 и 15 мг%), снижено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 %), лейкоцитов, гемоглобина.

Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.

Лечение. Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40 %-ного раствора на 1 кг массы животного; подкожно - инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость -жидкость Шарабрина (А-при легкой, Б- при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (румйнаторные, сердечные, успокаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5: 1, смесь дефицитных микроэлементов [хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно)] 15 мг на голову в сутки.

Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение.

У суягных овец кетоз чаще возникает при многоплодии за 2- 20 дней до окота при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостое в отгонном овцеводстве.

Свиноматки заболевают чаще во вторую половину супоросности при одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.

При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров.

Гипергликемия - повышенное содержание сахара в крови. Отмечается в физиологических условиях после приема кормов, в которых много легкоусвояемых углеводов, при усиленной мышечной деятельности во время перегруппировок, транспортировки, зоо-ветобработок, возбуждений, наркоза. Патологическая гнпергликемия чаще всего является показателем недостаточности инсулярного аппарата и заболевания сахарным диабетом. При этом из-за недостаточного образования инсулина увеличивается выработка глюкозы из аминокислот, жиров. Болезнь может возникать в результате повышенного выделения в кровь гормонов надпочечников - глюкокортикоидов, гипофиза - АКТГ, щитовидной железы - тироксина, которые усиливают распад гликогена в печени; иногда гипергликемию отмечают при беременности животных.

При патологической гипергликемии (сахарный диабет) клинически отмечают сухость кожи, слизистых оболочек, жажду, повышенный аппетит, полиурию, сахар в моче, исхудание, повышенную утомляемость.

Лечение. Алиментарная и другие физиологические гипергликемии проходят без вмешательства через 1-2 ч, патологические требуют устранения основных причин и лечения пораженных органов (поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза), диетотерапии, моциона.

Гипогликемия - снижение содержания сахара в крови. Отмечают у животных при длительной, усиленной мышечной нагрузке, после гипергликемии, при длительной транспортировке, нарушении функции коры, надпочечников, передней доли гипофиза, гипертрофии поджелудочной железы, поражении печени, переохлаждении новорожденного молодняка, кетозе.

При этой болезни снижается биосинтез энергии, возникает углеводное голодание головного мозга, тканей, что проявляется общим угнетением, слабостью, усиленным потоотделением, учащением пульса дыхания, у новорожденного молодняка снижается температура тела (на 3-4°С).

Лечение. Вводят глюкозу, следят за полноценным кормлением, устраняют причины болезни, обеспечивают покой, согревание.

Профилактика. Сбалансированное кормление, активный моцион, УФЛ.

Нарушение минерального обмена. Наряду с основными питательными веществами - белками, углеводами, жирами для обеспечения оптимального течения процессов обмена веществ в клетках органов и тканей необходимо поступление в организм минеральных веществ в соответствии с физиологической потребностью. В условиях промышленного животноводства чаще всего проявляются недостаток, избыток или нарушение соотношения (дисбаланс) кальция, фосфора, натрия, хлора, калия, магния, серы.

Кальций. Недостаток его в рационе чаще всего сочетается с дефицитом фосфора и витамина D. При этом молодняк заболевает рахитом: нарушаются процессы минерализации костей, замедляются рост, развитие, искривляются позвоночник, ребра и трубчатые кости. Дефицит кальция у взрослых животных вызывает остеомаляцию. В крови животных снижен уровень кальция (до 2,5 мг%), лимонной кислоты, щелочного резерва, повышена активность щелочной фос-фатазы (в 2-4 раза). Избыток кальция встречается редко (при потреблении большого количества бобовых трав, свекольной ботвы, жома), особенно опасен для свиней, птиц, сопровождается снижением продуктивности, воспроизводительной способности.

Фосфор. Недостаток фосфора в рационе и организме ведет у молодняка к рахиту, у взрослых животных к остеомаляции. Проявляется извращением аппетита, снижением и прекращением роста, нарушением минерализации костей, отходом молодняка, уменьшением

молочной продуктивности, воспроизводительной способности. В крови снижено содержание фосфора до 2 мг%, резко возрастает активность щелочной фосфатазы. Избыток фосфора бывает редко (при передозировке фосфатов в рационе). Как и дефицит кальция, у молодняка он ведет к рахиту, у взрослых животных - к снижению продуктивности.

В организме обмен кальция и фосфора тесно взаимосвязан: от их всасывания в органах пищеварения до отложения в костях и участия в тканевом обмене, на метаболизм этих макроэлементов непосредственно влияют паратиреоидный гормон, кальцитонин, половые гормоны, гормон роста, кортикостероиды, гормон тимуса, витамин D.

Для лечения животных, больных рахитом и остеомаляцией, вызванных дефицитом кальция и фосфора, переводят на рацион, полностью сбалансированный по всем питательным веществам. Отношение кальция и фосфора в рационе выравнивается минеральными добавками, для улучшения усвоения их из кормов вводят в рацион рыбий жир, витамин D, микроэлементы-кобальт, марганец (соответственно 30 и 45 мг на 100 кг массы животного), ультрафиолетовое облучение, проводят симптоматическое лечение.

Натрий, хлор. Они тесно взаимосвязаны в обмене, поступают в организм главным образом в виде хлорида натрия, так же и выводятся из организма. Содержание в кормах, как правило, удовлетворяет потребность животных. Дефицит натрия в рационе отмечают часто при недостатке хлорида натрия в кормах, симптомы болезни проявляются дефицитом натрия, а не хлора. Наблюдают извращение аппетита, взъерошенность и огрубение шерстного покрова, снижение продуктивности, истощение, торможение роста у молодняка, снижаются использование питательных веществ из кормов, удои, жирность молока, воспроизводительная функция. Чаще дефицит натрия проявляется к концу зимнего и в начальный период пастбищного содержания, при кормлении зерном свиней и птиц. Дефицит натрия в организме может возникать при избытке калия в рационе из-за повышенного выделения натрия с мочой.

Все виды животных при обеспечении водой переносят 3-5-кратный избыток хлорида натрия в рационе. Наиболее чувствительны к избытку хлорида натрия молодняк, свиньи, птица. Признаки отравления: сильная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, жидкий кал, отеки, рвота, цианоз слизистых оболочек, нарушение дыхания.

Для профилактики и лечения следят за содержанием натрия в рационе (2-2,5 г/кг) и в организме (у коров в сыворотке крови 160 мг%, у свиней 130 мг%), вводят хлорид натрия до норм потребности. При отравлении хлоридом натрия увеличивают дачу воды для усиления выделения натрия с мочой и калом.

Калий. Обычно потребность животных в калии обеспечивается за счет кормов рациона. Дефицит его в организме может быть при одностороннем кормлении концентратами или грубыми кормами при обильном удобрении пастбищ навозной жижей, при диареях у молодняка. При этом падают продуктивность, рост, аппетит, шерсть взъерошена, атония кишечника, нарушается сердечная деятельность. При длительном избытке калия в рационе нарушается воспроизводительная функция, у молодняка наблюдаются мышечная слабость, расстройство кровообращения, отек конечностей.

Профилактика - биохимический контроль: в плазме должно быть 5-6 мг% калия. При избытке его вводят в рацион соли натрия.

Магний. Недостаточное поступление магния с кормами или плохое его усвоение из кормов ведет к снижению его уровня в сыворотке крови (до 0,5-0,7 мг%, в норме-2,5 мг%) и развитию тетании. Чаще всего она возникает при силосно-концентратном типе кормления, а также при переводе со стойлового содержания на пастбищное. В это время в молодой траве содержание магния снижено, а высокий уровень азота и калия уменьшает его усвоение. Признаки недостаточности магния: повышенная нервная возбудимость, дрожь, шаткая походка, клонические и тетанические судороги, одышка, безудержное движение вперед.

Лечение - введение в вену 15 г хлорида кальция и 15 г хлорида магния в 300-400 мл раствора и одновременно глюкозы.

Профилактика - включение в рацион комбикормов, обогащенных солями магния, добавки окиси и углекислого магния в концентраты, дача бобового сена в начале пастбищного периода.

Сера. Дефицит серы чаще отмечают в организме птиц, свиней, овец и высокопродуктивных коров, особенно при потреблении большого количества силоса, корнеплодов. При этом снижается биосинтез серосодержащих аминокислот, задерживаются рост и развитие молодняка, снижается молочная и шерстная продуктивность. Избыток серы в рационе (более 0,3 %) отрицательно влияет на поедаемость корма, обмен веществ, усвоение меди из кормов.

Профилактика - контроль полноценности рациона, доведение ее уровня до 0,1-0,18 % по сухому веществу, введение в рацион метионина, сульфатов.

Микроэлементозы - болезни животных от недостатка или избытка микроэлементов в организме. В организме животных находят более 30 химических элементов в концентрации менее 10~3 %. Для 17 из них установлена биологическая роль в процессах обмена веществ. В практических условиях хозяйств разных зон страны на жизнедеятельность животных отрицательно влияют дефицит, избыток или нарушение соотношения микроэлементов. В кормах и в организме животных чаще бывает дефицит микроэлементов (гипомикроэлементозы).

Железо. Основной признак недостаточности железа в организме всех животных - анемия в результате нарушения синтеза гемоглобина. У взрослых животных встречается редко, часто болеют новорожденные поросята, телята (в молоке мало железа), куры при интенсивной яйцекладке, пушные звери при кормлении сырой рыбой. Анемия может быть и при достаточном содержании железа, по при дефиците белка, витаминов, меди, кобальта, избытке молибдена или цинка в рационе. Признаки болезни - бледность видимых слизистых оболочек, угнетение, вялость, снижение аппетита, роста, продуктивности, повышенная утомляемость, в крови снижены уровень гемоглобина, число эритроцитов.

Для борьбы с анемией применяют препараты железа: новорожденным поросятам на 2-й и 15-й дни вводят по 2 мл ферроглюкина внутримышечно, с 16-го по 26-й день - 0,5 г в сутки глицерофосфата, свиноматкам - по 5 мл ферроглюкппа или 5 г глицерофосфата в день. Вместо ферроглюкина можно назначать микроанемин из расчета 150 мг железа на 1 кг массы животного. Коровам дают 20-40 мг хлорида кобальта, 300 мг сульфата меди, 2 г сульфата железа в день, кроме того, применяют микроанемин, ферродекстрановые препараты.

Медь. Недостаток ее проявляется расстройством функции желудочно-кишечного тракта, особенно у беременных: наблюдаются профузные поносы, потеря аппетита, лизуха, исхудание, диффузный остеопороз скелета (остеомаляция), анемия, коровы не приходят в охоту или она протекает вяло, часто бывают аборты, потомство родится слабым, отстает в росте, часто гибнет в первые дни жизни. У ягнят - дегенеративные поражения головного и спинного мозга - энзоотическая атаксия. Дефицит меди может быть и при избытке молибдена в рационе. В крови снижен уровень меди до 10-20 мкг%.

Профилактика - контроль полноценности рациона и состояния обмена меди в организме, в кормах должно быть 10 мг/кг, в крови 100 мкг%.

Цинк. Недостаток его проявляется замедлением роста, развития, исхуданием, животные возбуждены, быстро утомляются, шерсть становится матовой, депигментируется, появляются облысевшие участки, развиваются дерматиты, эпидермис утолщается, кожа и слизистые оболочки становятся отечными, у поросят и телят эта болезнь называется «паракератоз». У взрослых животных наступает бесплодие. Избыток кальция в рационе препятствует всасыванию цинка в желудочно-кишечном тракте и усугубляет дефицит его в организме, в крови уровень цинка падает до 50 мкг% (вместо 450-500 мкг% по норме).

Профилактика - доведение уровня цинка в рационе до 60 мг/кг.

Марганец. При недостатке наступают деструктивные изменения в костях (у птиц - перозис), печени, органах воспроизводительной системы - теряется способность к размножению, задерживается овуляция, нарушается течка, многие коровы бесплодны, молодняк родится нежизнеспособным, у самцов - атрофия семенников, дегенерация зародышевого эпителия, у лактирующих животных снижается молочная продуктивность, у свиней - агалактия, в крови содержание марганца снижается до 2-5 мгк% (при 20-50 мкг% в норме).

Профилактика - доведение уровня марганца в рационе до 40 мг/кг.

Кобальт. Недостаток приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, которые напоминают авитаминоз. Наблюдается чаще всего к концу зимы. Животные отказываются от хорошего сена и охотно едят сено с заболоченных земель, патоку, свеклу, пьют мало, запоры сменяются поносами, развивается анемия, снижаются продуктивность, упитанность, в тяжелом случае возникает «сухотка», нарушается воспроизводительная функция, молодняк рождается нежизнеспособным. Проявления дефицита кобальта обусловлены недостаточным синтезом кобальтсодержащего витамина В,2 и других витаминов группы В микрофлорой в рубце жвачных и толстом кишечнике у моногастричных животных, в результате чего нарушаются биосинтез и обмен нуклеиновых кислот и всех видов обмена веществ с вышеуказанными последствиями.

Улучшение общего состояния животных наступает лишь при назначении внутрь солей кобальта. Необходимо довести содержание его в рационе до 1 мг/кг.

Йод. При недостатке его снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как следствие этого, замедлению роста и развития молодняка, расстройству воспроизводительной функции у взрослых животных: тихая охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб), у птиц - низкая выводимость яиц, цыплята вылупляются слабыми. Дефицит йода в организме может быть и при поедании больших количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены - зобогенные вещества, препятствующие использованию йода в щитовидной железе.

Профилактика - полноценность рациона по йоду - 0,9 мг/кг.

Молибден. При снижении содержания молибдена в рационе до 0,06-1 мг/кг вместо 2,5 мг/кг по норме нарушаются процессы азотистого обмена, снижается биосинтез белка, гамма-глобулинов, холестерина, витаминов С и А. Дефицит молибдена встречается редко. Введение солей молибдена в рацион до нормы повышает защитные функции организма и продуктивность.

Селен. Недостаток его проявляется накоплением продуктов пе-рекисного окисления - свободных радикалов в организме, замедлением роста у молодняка, появлением поноса, нарушением воспроизводительной функции, у поросят - гепатодистрофией и некрозом печени, у телят - беломышечной болезнью, у цыплят - экссудатив-нЫм диатезом. Селен, как и витамин Е, является антиоксидантом. Введение его в рацион из расчета 0,1 мг/кг массы животного (для птиц 0,5 мг/кг) нормализует окислительные процессы, повышает иммунобиологическую реактивность организма, рост, привесы, шерстную, молочную продуктивность, яйценоскость, инкубационные качества яиц, устраняет приведенные выше проявления дефицита селена в организме.

При низком содержании фтора в питьевой воде (менее 0,05 мг/л при 1 мг/л в норме) снижается содержание фтора в зубной эмали и дентине и развивается кариес зубов. Уровень этого микроэлемента в костях является показателем обеспеченности им. Содержание фтора в костях при его дефиците в организме снижается ниже 100 мг/кг. Потребность животных в нем удовлетворяется при содержании его в размере 1-10 мг/кг корма.

Микроэлементы - металлы жизни - входят в состав гормонов, ферментов, витаминов, определяют их активность и этим оказывают влияние на интенсивность процессов обмена веществ в организме. Дефицит ряда микроэлементов ведет к нарушениям процессов обмена и глубоким морфологическим и функциональным изменениям в органах, что в конечном итоге проявляется снижениями роста, продуктивности, сохранности животных. В практических условиях чаще всего бывает хронический дефицит не одного, а комплекса макро- и микроэлементов. В связи с этим наибольший эффект получают от введения в рацион премиксов, состоящих из солей дефицитных минеральных веществ. Состав премиксов определяют с учетом недостатка минеральных веществ в рационе. Для большинства хозяйств Центрально-Черноземной и Черноземной зон страны можно рекомендовать премикс (кг): стакод - 0,05 (стабилизированный крахмалом йод-100 мг на 1 г), кобальта хлорид -0,06, меди сульфат - 0,3, цинка сульфат - 1,8, марганца сульфат - 1,8, моно-кальцийфосфат - 40,0, натрия хлорид - 55,99. Дозы: коровам 100 г, телятам до 5 мес 25, телятам 6-14 мес 50-75 г в сутки.

В условиях хозяйств рационы могут быть избыточны по минеральным веществам, в частности по микроэлементам, - гипермикроэлемептоз. Чаще всего это отмечают при передозировках, неправильном хранении и внесении больших доз микроудобрений. Клиническая картина отравлений подтверждается высоким содержанием микроэлементов в крови, волосе, печени. При избытке в рационе фтора (более 2 мг/кг) отмечают фтороз (разрушение зубов, ломкость костей). В ряде районов страны отмечают избыток селена - «щелочная болезнь», которая проявляется анемией, истощением, выпадением волос, параличом. Избыток бора проявляется поносами, запорами, истощением, угнетением, снижением резистентности. При избытке никеля наблюдаются изъязвления роговицы, слепота, нарушение окостенения скелета. Избыток кадмия ведет к анемии, нарушению формирования скелета, воспроизводительной способности, снижению жизнеспособности молодняка.

При уровской болезни, возникающей в результате дисбаланса макро-и микроэлементов (недостаток кальция, меди, кобальта, йода при избытке стронция, бария), наблюдают поражение суставов, изъязвление суставных хрящей, деформацию и переломы костей, нарушение воспроизводительной способности, рождение нежизнеспособного молодняка, недоразвитие животных.

Для борьбы с гипермикроэлементозами устраняют их избыток в рационе. При отравлении никелем и бором вводят соли меди, фтором - соли кальция, селеном - соли мышьяка, медью - соли меди и железа.

Цель занятия

Изучить морфологическую характеристику нарушения минерального обмена раскрыть патологоанатомический диагноз наиболее распространенных болезней обмена веществ у с/х животных разных видов.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятия минеральных дистрофий, этиопатогенез.
2. Патологоанатомические формы проявления остеодистрофий (остеомаляция, рахит, остеофиброз, остеопороз, дистрофическое обызвествление, образование камней).
3. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Остеодистрофия

Остеодистрофия (нарушение минерального обмена веществ) – хроническая болезнь взрослых животных и молодняка, характеризующаяся системным поражением костной ткани в форме остеопороза, остеомаляции и фибринозной остеодистрофии. Возникающая первично при несбалансированном рационе по питательным веществам, макро-, микроэлементам, и вторично при нарушении усвоения этих веществ при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Предполагающими факторами являются, недостаток витамина Д, гиподинамия, повышенное выделение солей Са у высокопродуктивных животных. Развитие остеодистрофии связано с нарушением обмена Са и фосфора и сложной регуляцией метоболизма этих элементов. Факторами, предрасполагающими к болезни, являются беременность и обильная лактация, когда наблюдается повышенное выделение солей кальция из организма животных. Кроме того, развитию болезни способствуют недостаточное ультрафиолетовое облучение и гиподинамия, а также патология околощитовидных желез.

Патологические процессы связанные с нарушением минерального обмена и проявляются в виде увеличения, уменьшения каких-либо минералов и они выпадают в необычных местах с отложением солей, а также образование камней – конкрементов.

1. Остеопороз

Остеопороз – уменьшение содержания как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними. Встречается преимущественно у высокопродуктивных коров и характеризуется разрежением, атрофией и разрушением костной ткани. Преимущественно поражаются кости таза, последние ребра их губчатое вещество. Цвет костей серый, поверхность распила матовая порозная. Корковый слой истончен сильно пористый.

Больные животные много лежат, неохотно встают, передвигаются с трудом, страдают извращением аппетита.

На вскрытии отмечают исхудание, искривление и ломкость костей, нередко наблюдают желтуху. При распиле костей находят атрофию компактной и губчатой костной ткани. Отмечают также расширение костно-мозговых пространств трубчатых костей. Это и обуславливает искривление конечностей, понижение их прочности, переломы.

Микроскопически – проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых канальцев и других местах при участии остеокластов с образованием полостей – лакун. Остеолизин остеопоротической форме сочетается с понижением синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без кальцификации и оссификации. Остеоциты некротизированы вокруг гаверсовых каналов остеоидный ободок.

2. Остеомаляция

Остеомаляция – болезнь взрослых животных. Сущность ее состоит в выщелачивании солей Са и в частичном рассасывании уже сформировавшейся костной ткани. Развивается она как первично, так и вторично. Наиболее сильные изменения при остеомаляции наблюдаются в губчатых костях таза, хвостовых позвонках и в костной ткани роговых отростков; менее выражены изменения в грудине, ребрах, грудных и поясничных позвонков; слабые изменения в костях нижней челюсти, трубчатых костях конечностей – более в эпифизах и менее в диафизах. В начальных стадиях развития остеомаляции в костной ткани незаметно каких-либо изменений.

Рис.40. Остеомаляция (голова козы).

При ярко выраженных процессах кости сероватого цвета, хрупкие, легкие, при распиле мягкие. Поверхность распила особенно губчатых костей таза и хвостовых позвонков разрыхлена, порозна, саловидна и местами покрасневшая.

остеомаляция клинически проявляется вначале осторожностью при движении, хромотой, затем отмечают залеживание, размягчение хвостовых позвонков, расшатывание зубов. Нередко деформируется грудная клетка, изгибается позвоночный столб, утолщаются суставы, встречаются также утолщения на ребрах, желтужа, катары желудка и кишечника, атония преджелудков.

3. Фиброзная остеодистрофия

Фиброзная остеодистрофия – диффузное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной, т.е. разростом соединительной ткани вместо выщелоченных солей кальция и фосфора. Эти ткани заполняют носовые полости, черепные пазухи и т.д. Изменения напоминают "вздутия костей черепа". Нередко поражаются суставы. Встречается у всех видов сельскохозяйственных животных. Как системное заболевание она обычно поражает кости головы: (неба, верхней и нижней челюстей) в которых образуются участки с разросшейся соединительной тканью и становятся мягкими настолько, что легко режутся ножом или протыкаются иглой. У животных нарушается функция приема корма и дыхания.

В сердце, печени, почках и других органах и тканях могут иметь место атрофические и дистрофические процессы. Кроме того, наблюдают признаки алиментарного истощения, развитие отеков, анемии.

Диагноз на остеодистрофию ставят с учетом данных анамнеза, клинических и патоморфологических признаков, на основании анализа кормовых рационов и рентгенологического исследования костей.

Рис.41. Рассасывание костной ткани и замещение
ее соединительной тканью у поросенка.

Рахит

Рахит – болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами).

При вскрытии трупов обнаруживают деформацию костей в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Кости непрочные,мягкие, легко режутся ножом. Компактный слой кости истончен, губчатая кость, костно-мозговые полости расширены и удлинены. На стыке костного и хрящевого отдела ребер отмечают утолщения, особенно заметные с внутренней поверхности, называемые рахитическими четками. Наблюдают также утолщения эпифизов длинных трубчатых костей. Кроме того, при рахите имеют место общая анемия и истощение, увеличение селезенки и лимфатических узлов, зернистая дистрофия миокарда и печени, гастроэнтерит.

Рис.42. Разросты остеоидной ткани и нерорвная линия
окостенения суставного хряща теленка при рахите.

При микроскопическом исследовании в участках эндохондрального окостенения в избытке обнаруживается хрящевая и остеоидная ткани, которые не подвергаются обызвествлению. Колонки хрящевых клеток не создают правильных вертикальных рядов, располагаются беспорядочно. Образовавшаяся остеоидная ткань вдается в виде полуостровков в хрящевую ткань, местами глубоко проникает в эпифизарный хрящ, за счет чего сильно расширяется ростковая зона и при этом четкая граница между хрящевой и остеоидной тканью стирается. Отложение извести в растущих костях происходит очень медленно, как правило, неравномерно и недостаточно, остеоидная ткань оказывается неспособной к обызвествлению. Остеоциты, находящиеся в ней, подвергаются дистрофическим изменениям и в дальнейшем разрушаются.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и патолого-анатомических изменений.

Дистрофическое обызвествление
кальция

Дистрофическое обызвествление кальция проявляется в обызвествлении отдельных участках тканей или органах и называется петрификацией или кальцификацией. Различают две формы обызвествления тканей – дистрофическое и известковые метастазы.

При первой форме соли кальция выпадают из раствора в поврежденные ткани, где по тем или иным причинам ослаблен или совершенно прекращен обмен веществ. Эта форма петрификации носит местный характер (петрификация туберкулезных, сапных, гельминтозных узелков).

При второй форме петрификации происходит во многих местах и бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последнее нередко бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последние нередко бывает следствием вымывания солей из разрушающихся костей, откуда известь током крови переносится к местам ее отложения. Известные метастазы чаще возникают в легких, слизистой оболочке желудка в почках и др. органах. Соли кальция же просто выпадают и откладываются в тканях, а адсорбируются последними, т.е. они инкрустируются известью. Инкрустации предшествует химическое изменение ткани, что выражается диффузной способностью окрашивается основными красками. Обызвествленная ткань плотна на ощупь, плохо режется ножом, при этом слышен скрип. На поверхности разреза такой ткани известь в виде песчинок или крупинок белого цвета, плотной консистенции. Вокруг обызвествленной ткани нередко происходит клеточная инфильтрация рассасывающая известь как чужеродное тело, здесь образуется соединительно-тканная капсула.

Образование камней

Образование камней. В некоторых полостях и выводных протоках образуются плотные камни свободнолежащие и называются конкрементами. они состоят из основания и солей. Величина их может быть различной, в виде песка в выводных протоках желез, лоханке почек, желчном пузыре и очень больших в кишечнике. Количество их может быть от нескольких штук иногда до десятка или сотни. Форма камней бывает различной. Иногда они в виде слепка повторяют форму полости в которой они находятся. Мочевые камни состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цестина и ксантина. Желчные камни состоят из желчных пигментов и извести.

Камни из кишечника состоят из инородных тел вокруг которых отлагаются соли. У травоядных чаще обнаруживают ложные камни – фито- и пилобезоары, которые образуются из растительных остатков корма или шерсти с небольшой примесью солей. Встречаются также каловые камни (конглобаты) в состав которых входят слежавшиеся каловые массы непереваренные остатки корма и инородные тела. Кишечные камни бывают истинные – энтеролиты и ложные – псевдоэнтеролиты. Истинные камни состоят в основном из фосфорнокислой магнезии, фосфорнокислого кальция и др. солей. Ложные – из органических веществ кремневой и фосфорной кислоты, солей кальция, магния.

Слюнные камни чаще наблюдаются у лошадей в протоке околоушной железы. В центре их инородное тело, а по краям соли кальция.

Функциональное значение и исход. Камни небольших размеров и в небольшом количестве обычно не вызывают больших изменений. Однако образование энтеролитов конглобатов, вызывают атрофию, воспаление полостных тканей, омертвение стенок, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов вызывают болевые ощущения (колики). При закупорке кишечника, развивается омертвение стенки кишечника, и на этой основе развивается интоксикация организма, приводящая к смерти.

Диагностика остеодистрофий

Диагноз на нарушение обмена веществ в ранней стадии развития устанавливается при проведении диспансеризации животных (анализ крови, кормов на содержание макро- и микроэлементов). Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование и более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И.Г. Шарабриным. Сущность его состоит в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости. В более поздних стадиях развития нарушения минерального обмена веществ не составляет труда или при клиническом исследовании животных, или на вскрытии убитых животных. Проявляется это изменением состава костей последних хвостовых позвонков, ребер, костей конечностей и головы.

Дифференциальный диагноз. Остеодистрофию нужно дифференцировать от миозитов, тендовагинитов, мышечного и суставного ревматизма, что не составляет труда. Это своеобразные изменения костей. Характерные изменения костей, характерные изменения крови, учет анализа кормления.

03-07-2018 - village

Делая описание пород КРС, специалисты указывают, что некоторые из них неприхотливы в еде, не требуют особого режима содержания. Ветеринары предупреждают, что постоянный распорядок дня коров, определённый режим и сбалансированный рацион питания – всё это влияет на правильный обмен веществ.

При несоблюдении определённого питания, в организме у животных может нарушаться ассимиляция, усвоение, минеральных веществ, углеводов, протеина и жиров. Если животных не выгуливать, то они не получат свою порцию ультрафиолета. У них не будет вырабатываться витамин «Д», который участвует в ассимиляции кальция и фосфора. К чему может привести нарушение обмена веществ у КРС?

При ассимиляции кальция и фосфора у животных нарушаются обменные процессы в организме, которые способствуют развитию остеомаляции, заболеванию костной ткани. Остеомаляция чаще всего развивается в зимний стойловый период, в начале весны. В это время коровы недостаточно получают ультрафиолета и минеральных веществ. В группе риска находятся КРС с высокой молочной или мясной продуктивностью, коровы в период сухостоя и после отёла. На крупных животноводческих фермах для профилактики остеомаляции дают подкормку богатую кальцием и фосфором, проводят ультрафиолетовое облучение стада.

Если для коров не предусмотрен выгул, то при отсутствии витамина «Д» ассимиляция кальция и фосфора будет нарушена. Неправильно усваиваются микроэлементы у бычков на откорме, которым дают большое количество белкового корма. Белки, жиры, углеводы, расщепляются желчью. При нарушении функции печени, желчь не справляется со своей работой, некоторые питательные вещества выводятся из организма: чаще всего это кальций.

Если организм ощущает нехватку минеральных веществ, он начинает использовать свои же ресурсы. Кальций и фосфор он берёт из костей. Происходит нарушение структуры ткани. Кости теряют свою твёрдость и плотность: развивается остеопороз. Ткань размягчается, ветеринары диагностируют остеофиброз. Заболеваниями страдают уже взрослые животные, у которых развитие костей скелета закончилось. У ассимиляционных особей происходит нарастание костной ткани, деформация скелета. У телят выявляются признаки рахита.

При нарушении усвоения минеральных веществ происходят изменения в процессах расщепления белка. В первую очередь от этого страдает печень, мышцы, в том числе и сердечная, эндокринная система: у быка ассимилятора снижается репродуктивная функция.

Изменяется состав крови, что приводит к нарушению работы сердечнососудистой и мышечной системы. У животных случаются конвульсионные судороги, отмечаются признаки эпилепсии. Изменения в организме могут привести к летальному исходу. Ветеринары отмечают 3 этапа развития остеомаляции на фоне нарушения ассимиляции кальция и фосфора:

• животные становятся малоактивными, плохо реагируют на внешние раздражители; ухудшается аппетит, меняются предпочтения в еде: животные едят грязную подстилку, развивается лизуха; снижается функция слюнных желёз, нарушается работа рубцового отдела желудка; шерсть теряет блеск, эластичность, сбивается в колтуны; у животных поверхностное учащённое дыхание;
• коровы передвигаются с трудом, возникают болезненные ощущения при ходьбе; животное старается больше лежать, при этом постоянно меняет своё положение; у него появляются пролежни; хвостовые позвонки не прощупываются, костная ткань перерастает в хрящевую ткань; развиваются артриты; у беременных коров случаются самопроизвольные роды;
• ломаются кости скелета при малейших передвижениях; развивается ацидоз, повышенный уровень ацетона в крови; парализуются мышцы; животное умирает.

Коровы, особенно очень высокой молочной продуктивности, при нарушении ассимиляции кальция и фосфора требуют особого подхода. Им необходимо давать соль, минеральные добавки. В противном случае она может абортировать, или телёнок рождается с явными признаками рахита. Такой молодняк выбраковывается. Коровам меняют рацион питания. Если в организме наблюдаются существенные изменения, животное ведут на убой. При этом фермер терпит убытки в производстве молока.

При лечении остеомаляции уменьшают в рационе питания количество концентрированного корма. Коров переводят на пастбищное содержание. Если сделать это не возможно, то животным дают больше клеверного и люцерного сена. В корм добавляют костную муку, мел, преципитаты, 80 г соли, 100 г рыбьего жира. Животных облучают ультрафиолетом.

При нарушении ассимиляции углеводов, белков и жиров в организме повышается уровень кетоновых тел и ацетона. У животных ощущается запах ацетона при выдыхании, анализ показывает его наличие в моче и в крови. В группе риска молодые животные до 9 лет. Нарушение обмена веществ происходит в период сухостоя и после отёла у коров. Патологическую ассимиляцию отмечают у бычков, которых ставят на откорм. Особенно это касается животных, которым дают большое количество сухого корма и недостаточно овощей, зелёной травы и силоса.

Нарушается пищеварение в рубцовом отделе желудка. Корм переваривается недостаточно хорошо, и не может пройти в сетку. Пища в рубце залёживается, начинается процесс гниения. В результате гниения вырабатываются токсины, которые всасываются в кровь, и отравляют организм животного. Нарушается усвоение питательных веществ. Отмечается дисфункция печени, почек, головного мозга.

Печень не справляется с расщеплением жиров и белков. В результате происходит повышение уровня кетоновых тел и ацетона. Данные продукты распада выделяются с мочой, молоком, дыхательной системой. При ацетонемии происходит дистрофия внутренних органов: печени, почек, сердца. Ветеринары отмечают следующие признаки заболевания:

• ухудшение аппетита, извращение вкуса;
• у животных прекращается жвачка; пропадает рефлекс рубца и сетки желудка, отправлять не размельчённую пищу обратно в ротовую полость; нарушается функция слюнных желёз;
• из-за неправильной работы желудка и всего ЖКТ, у животного появляются запоры, которые сменяются диареей: при этом выделяется большое количество слизи;
• нарушается работа печени: при пальпации возникают болезненные ощущения; отмечается желтушность белков глаз;
• тоны в сердце прослушиваются слабо;
• отмечается брюшной тип дыхания; оно учащённое, поверхностное;
• при дыхании ощущается запах хлорофоса или ацетона.

У животных проявляется нервные синдромы: подёргивание мышц груди, ног. В некоторых случаях прогрессирует порез конечностей. Глаза расширены. Слышен скрежет зубами. Признаки возбуждения сменяются утомляемостью, апатией. Для диагностики заболевания берут на анализ кровь. Исследования показывают понижение сахара, белка, кальция в крови. Обнаруживается повышение кетоновых тел в крови и в моче: моча светлого цвета со специфическим запахом.

Во время ацетонемии, вызванной нарушением ассимиляции питательных веществ, коровье молоко и мясо не пригодно в пищу. Бык ассимилятор становится чрезмерно возбудимым, агрессивным и опасным. Животных выбраковывают, ведут на убой, и хоронят в могильниках.

При лечении ацетонемии корма насыщают углеводами, сахаром. Главной кормовой единицей становится картофель, турнепс, морковь, свёкла, силос. Избегают давать корма, богатые белком. Соотношение сахар – протеин должно быть 1/1.

При острых формах ацетонемии животному вводят 500 мл 50% раствор глюкозы и 150 мл хлористого кобальта. В подкормку вводят смесь 90% пропиленгликоля и 1% соляной кислоты. Корм смешивают с витаминами «А», «Д», «Е».

При нарушении обмена веществ в первую очередь корректируют рацион питания. В период беременности у коровы происходят в организме большие изменения. На первых месяцах у плода закладываются жизненно важные органы. В последние месяцы плод усиленно набирает вес, происходит усовершенствование строения всех систем организма. Гормональная перестройка в организме у коровы не может не повлиять на процессы метаболизма. Питание должно содержать не только сочный и сухой корм, но и подкормку, насыщенную минеральными добавками и витаминным комплексом:

• силос – 15 кг. В нём содержится 210 г белка, 23 г кальция, 83 г фосфора, 225 мг каротина;
• сено луговое – 6 кг. Протеина в нём 230 г, кальция 36 г, фосфора 13 г, каротина 90 мг;
• солома яровая – 2 кг. Солома небогата питательными веществами, служит для улучшения процесса переваривания;
• жмых подсолнечника – 700 г. В нём много протеина, 277 г;
• отруби – 1,5 кг. Они богаты протеином, 195 г, фосфором, 15 г и каротином 6 мг;
• кормовой преципитат – 100 г. Он богат кальцием, 26 г и фосфором, 17 г;
• хвойная мука – 1 кг. Это основной поставщик каротина, 80 мг;
• кроме основного рациона, коровам дают костную муку, мел, пищевую соль.

Первые 2 месяца телёнок кормится коровьем молоком. Для успешного развития молодняка, для коровы необходимо продолжать выдерживать данный рацион кормления. С 3 месяца молоко коровы идёт на реализацию. Главная цель при составлении рациона питания, повысить лактацию и не дать при этом развиться нарушениям ассимиляционных процессов. В рацион входят следующие кормовые единицы:

• сено луговое – 12 кг: протеина в нём 588 г, кальция – 84 г, фосфора – 24, каротина – 180 мг;
• турнепс или брюкв – 15 кг: протеина – 105 г, кальция и фосфора по 5 г;
• клубни картофеля – 5 кг: протеина – 60 г, кальция – 1 г, фосфора – 3,5г;
• комбинированный корм – 4,5 кг: в нём много протеина, 495 г;
• моркови – 6 кг: каротина 360 мг, протеина, 45 г;
• обязательно дают подкормку с натрием, калием и кобальтом.

Если у коровы развивается лизуха и снижается лактация, то это может означать недостаток кобальта в организме. В этом случае проводят исследование крови, чтобы исключить ацетонемию или остеомаляцию. При нехватке кобальта животным дают таблетки хлористого кобальта по 40 мг 1 раз в день. Лечение продолжают 15 дней.

При первых признаках нарушения ассимиляции у одного животного, проводят профилактические мероприятие для всего стада. Корректируют питание, реализуют подкормку с минеральным и витаминным комплексом. При необходимости вводят витамины инъекционно или в таблетках.

Полезное видео

О выявлении нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота