Этиологический фактор организм = следствие

Выделяют условия внешние (например, социальные факторы) и внутренние (например, наследственная предрасположенность); спо­ собствующие (например, высокая лабильность нервной системы усло­ вие развития невроза) и препятствующие возникновению болезни (на­ пример, воспаление препятствует развитию опухолей); достаточные и модифицирующие.

Достаточные условия – это те, без которых этиологический фактор не вызовет патологии. Эти факторы количественно определяют взаимодействие причинного фактора с организмом, облегчают это взаимодействие или наоборот, препятствуют ему, но лишены главного признака этиологического фактора – специфичности.

Таким образом, общая этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни; в более узком смысле термином этиология обозначают причину возникновения болезни или патологи­ ческого процесса. Вопрос о том, почему заболел человек, остается в патологии главным с древнейших времен.

V. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Важнейшие составные элементы болезни – повреждение, реак­ ция, патологический процесс. Есть такое выражение: «Болезнь – это жизнь поврежденного организма». В основе любой патологии лежит по­ вреждениеиреакциянаэтоповреждение.

Повреждением называется нарушение гомеостаза, вызванное действием этиологического факторав определенныхусловиях. Этомогут быть нарушения морфологического гомеостаза – нарушение анатомиче­ ской целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции; нарушение биохимического гомеостаза – патологические от­ клонениясодержанияворганизмеразличныхвеществввидеизбыткаили недостатка (например, гипергликемия – диабет – диабетическая кома; гипогликемия – гипогликемическая кома); нарушение функционального гомеостаза – патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения показателей их деятельности (например, повышение артериального давления – гипертония, снижение егопришокеиколлапсе – гипотензия).

Выделяют следующие виды повреждения (табл. 2).

	Таблица 2
Классификация повреждения
Критерий, лежащий в основе	Виды повреждения
Связь с этиологическим фактором	Первичное
	Вторичное
Специфичность	Специфическое
	Неспецифическое
Характер течения патологичес-
кого процесса	Хроническое
Обратимость	Обратимое
	Необратимое

Повреждение может быть первичным , т.е. вызванным непо­ средственным действием этиологического фактора – ожог (термиче­ ский, химический, вызванный кислотами и щелочами), казеозный нек­ роз, вызванный микобактериями туберкулеза и т.д. Характер первич­ ного повреждения определяется природой этиологического фактора. Вторичное повреждение является следствием избыточной или извра­ щенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

Специфичность повреждения определяется этиологическим фактором. Характер неспецифического повреждения не зависит от природы этиологического фактора.

Для механического повреждения специфическим будет нару­ шение целости структуры ткани, клеток, межклеточных образований в виде сдавления, размозжения, ушиба, растяжения, разрыва, перелома или ранения. Для термического повреждения при ожоге специфиче­ ским его выражением будет коагуляция и денатурация белково­ липидных структур клеток, тканей и органов. При радиационном по­ ражении специфическим является образование свободных радикалов в поврежденных клетках и вызываемое ими повреждение ДНК, что при­ водит к гибели клеток преимущественно быстрорегенерирующих тка­ ней и органов (органы кроветворения и желудочно-кишечного тракта). При химическом повреждении – токсическом воздействии – специфи­ ческими могут быть необратимые повреждения клеток и их гибель вследствие торможения или ингибирования отдельных клеточных ферментов или групп ферментов. Например, отравление цианидами

вызывает подавление активности цитохромоксидазы. Отравление нервными ядами и фосфорорганическими соединениями ведет к инги­ бированию холинэстеразы. Отравление флоридзином приводит к тор­ можению процессов фосфорилирования глюкозы гексокиназой в эпи­ телии почечных канальцев. Гемолитические яды – фенилгидразин, змеиный яд, мышьяк, токсины гемолитического стрептококка – вызы­ вают разрушение оболочки эритроцитов и их гемолиз. Специфическое биологическое повреждение характерно для многих инфекций, что связано со свойствами возбудителя как биологического вида, либо со специфическим действием его продуктов, в частности токсинов. На­ пример, повреждение клеток центральной нервной системы вирусом клещевого энцефалита; разобщение окислительного фосфорилирова­ ния и тканевого дыхания в митохондриях миокарда и других тканей дифтерийным токсином; повреждение CD4+ Т-лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека при СПИД, так как этот вирус проникает в клетку при участии мембранной молекулы CD4.

Примером неспецифического повреждения может служить ацидоз или сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, который вызывается разными факторами (недостаточное парциальное давление кислорода, нарушение кровообращения, нарушение углевод­ ного и липидного обмена и др.). Другими примерами являются повы­ шение осмотического давления в клетке, накопление воды в свобод­ ном состоянии – вакуолизация, изменение коллоидного состава прото­ плазмы.

Острое повреждение – это результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов. Напри­ мер, остро развивающая ишемия клетки сопровождается резким сни­ жением количества макроэргических соединений, нарушением пере­ кисного окисления липидов, снижением мембранного потенциала и гибелью клетки. Примером хронического повреждения является мед­ ленно развивающаяся ишемия клетки, которая характеризуется накоп­ лением липидов из-за снижения их перекисного окисления и отложе­ нием пигментов (например, пигмента старения клетки – липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клетки).

По обратимости изменений различают обратимое поврежде­ ние – некробиоз и паранекроз и необратимое – некроз. Острое набу­ хание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением концентрации макроэргических соединений и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопро­

вождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов фермента­ ми лизосом – гидролазами. Гибель клетки может наступить и без нек­ роза, обязательно сопровождающегося повреждением мембран, – в результате генетически запрограммированного процесса – апоптоза. Последний характеризуется фрагментацией ДНК, которая запускается при участии ферментов – каспаз.

Исходом повреждения в зависимости от степени его первона­ чальной выраженности, характера защитно-приспособительных и па­ тологических реакций, развивающихся в ответ на него, может быть полное восстановление, неполное восстановление и гибель клетки, ткани, органа, организма.

Уровни повреждения

Для современной биологической науки характерно познание сущности патологии с точки зрения возникновения повреждения на следующих шести уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, ор­ ганном, уровне функциональных систем, организменном.

I уровень – молекулярный

Повреждение молекул белков (под действием ультрафиолето­ вого излучения, специфических ядов) проявляется в нарушении их пространственной (вторичной, третичной и четвертичной) структуры. В результате молекулы приобретают новую конформацию, что приво­ дит к нарушению функций, выполняемых конкретными белками (пла­ стической, каталитической, транспортной, регуляторной, дыхательной, защитной и др.). Нарушение активности ферментов проявляется в их ингибировании или патологической активации. Особенно опасна акти­ вация гидролаз лизосом.

Помимо белков нарушается структура и других макромоле­ кул. Может развиваться фрагментация ДНК с последующим ее пол­ ным гидролизом. Происходит гидролиз компонентов межклеточного матрикса, включая гетерополисахариды соединительной и опорных тканей.

Характерным проявлением повреждения является усиление процессов свободнорадикального окисления, ведущего к повышению перекисного окисления липидов клеточных мембран, повреждению нуклеиновых кислот и других макромолекулярных компонентов клет­ ки. Ведущую роль играет образование активных форм кислорода, об­ ладающих свойствами свободных радикалов, в частности супреокси­ даниона, гидроксид-радикала, перекиси водорода, а также активных форм галогенов и оксида азота.

В механизмах повреждения на молекулярном уровне большую роль играют медиаторы повреждения : биогенные амины (гистамин, серотонин), катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), аце­ тилхолин, продукты обмена арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, тромбоксан A2 ), кинины, активированные факторы свер­ тывающей системы крови и системы комплемента и др. Важную роль играет фактор активации тромбоцитов, который вызывает агрегацию тромбоцитов и образование в сосудах тромбов.

Система простагландинов играет важную роль в реакциях по­ вреждения. При воспалении и аллергии простагландин Е2 вызывает расширение кровеносных сосудов и увеличение их проницаемости; усиливает болевой эффект, вызываемый гистамином и брадикинином; подавляет эффекторные функции фагоцитов и фагоцитоз в поздней стадии повреждения; угнетает активацию, пролиферацию и диффе­ ренцировку Т- и В-лимфоцитов при развитии иммунного ответа.

Гистамин находится во всех органах и тканях, особенно много его в тучных клетках и базофилах. Он освобождается при поврежде­ нии и повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает расши­ рение сосудов микроциркуляторного русла и увеличивает их прони­ цаемость за счет активации Н1 -рецепторов и сокращения эндотелиаль­ ных клеток посткапиллярных венул, что приводит к развитию отека, через Н2 -рецепторы повышает выделение желудочного сока.

Серотонина много в тучных клетках, тромбоцитах, селезенке, нервной ткани. При повреждении клеток он освобождается и регули­ рует давление в микроциркуляторном русле, вызывая констрикцию собирательных венул, увеличивает проницаемость посткапиллярных венул, регулирует проведение возбуждения в центральной нервной системе и процессы проницаемости клеточных мембран.

Брадикинин – важный фактор регуляции проницаемости – образуется из сывороточного 2 -глобулина. Этот медиатор расширяет сосуды микроциркуляторного русла, увеличивает проницаемость по­ сткапиллярных венул, вызывает образование щелей между эндотели­ альными клетками, является самым мощным медиатором боли.

II уровень – клеточный

На этом уровне рассматривается повреждение составных час­ тей клетки, особенно ее наружной мембраны, лизосом, митохондрий, ядра.

Повреждение клеточных мембран является наиболее ранним проявлением повреждения клетки, которое может закончиться ее ги­ белью. Клеточная мембрана – это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы, липо- и гликопротеиды. Белковые мо­

лекулы выполняют 3 функции: ферментативную, насосную, или транспортную, и рецепторную. Упаковка компонентов мембранных структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При поврежде­ нии мембраны прежде всего повышается ее проницаемость, что при­ водит к нарушению неравновесного состояния клетки по отношению к окружающей среде, а при обширном повреждении – даже к ее гибели вследствие осмотического шока и цитолиза. Ранними проявлениями повреждения мембраны являются снижение ферментативной активно­ сти; нарушение электропроводимости и ее заряда. Все это ведет к на­ рушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия и вода, вне клетки – К+ , Mg2+ . Возникает угроза лизиса клетки. Гипер­ гидратация клеток приводит к развитию отека, набуханию и увеличе­ нию объема клеток, что сопровождается микроразрывами цитолеммы и мебран органоидов.

Лизосомы содержат приблизительно 40 гидролитических фер­ ментов, расщепляющих пептидные, гликозидные, сложноэфирные, фосфорнодиэфирные и другие связи белков, поли- и олигосахаридов, липидов, фосфолипидов, нуклеиновых кислот. Лизосомы выполняют функцию своеобразной внутриклеточной пищеварительной системы, превращающей биополимеры в мономеры, которые затем используют­ ся клеткой либо для извлечения энергии, либо для построения своих собственных макромолекул. В некоторых клетках лизосомы выполня­ ют специализированные функции. Например, в фагоцитирующих кле­ ках они участвуют в образовании фаголизосомы и деградации фагоци­ тированного материала. Все гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки) и мононуклеарные фагоциты (моноциты и макрофаги) способны к выбросу ферментов лизосом в окружающую среду в результате экзоцитоза. В гепатоцитах лизосомы определяют состояние полярности клетки и направление выделения желчных пиг­ ментов. Лизосомальная мембрана достаточно стабильна и препятству­ ет выходу из лизосомы агрессивного для клетки содержимого при об­ ратимом ее повреждении. Однако ряд факторов, такие как гипоксия, голодание, ацидоз, избыток или недостаток жирорастворимых вита­ минов, эндотоксины бактерий, токсины некоторых грибков, радиация и др., увеличивают проницаемость лизосомальных мембран. Повреж­ дение лизосом ведет к тому, что лизосомальные гидролазы способны расплавить любые структуры организма, вызывая разрывы в десмосо­ мах. В частности, при участии нейтрофилов именно по этому меха­ низму реализуется гнойное расплавление тканей. Происходит актива­ ция протеолиза, накопление аминокислот, полипептидов, жирных ки­ слот, что усугубляет состояние клетки. Поскольку повреждение лизо­

сом можно отнести к наиболее частым проявлениям повреждения клетки при различных заболеваниях, в настоящее время разрабатыва­ ются методы их сохранения и восстановления.

Повреждение митохондрий (энергетической станции клетки) ведет к нарушению окислительного фосфорилирования: энергетиче­ ский уровень резко падает, уменьшается количество АТФ, нарушают­ ся кислородозависимые митохондриальные пути катаболизма (окисли­ тельное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, -окисление жирных кислот, цикл Кребса) и компенсаторно активируется гликолиз, происходит накопление недоокисленных продуктов органических ки­ слот – молочной, пировиноградной, янтарной, -кетоглутаровой и других кислот цикла Кребса. Таким образом, повреждение митохонд­ рий ведет к понижению энергетического потенциала клетки, а за счет накопления недоокисленных продуктов – к ацидозу.

Изменения ультраструктур митохондрий и лизосом, как пра­ вило, неспецифичны и стереотипны. Проводятся функционально­ морфологические исследования с целью изучения значения этих по­ вреждений для исхода всего патологического процесса. Изучение уль­ траструктуры митохондрий позволяет выявить стереотипные для дей­ ствия многих повреждающих факторов изменения – набухание и ва­ куолизация их, фрагментация и гомогенизация крист, утрата грану­ лярной структуры и гомогенезация матрикса, потеря двухконтурности наружной мембраны. Электронная микроскопия информативна в оцен­ ке функционального напряжения клеточных ультраструктур. Напри­ мер, рядом расположенные митохондрии могут иметь разную струк­ туру: одни могут быть темные, другие – светлые, что характеризует их метаболический статус. В целом ультраструктурные исследования очень важны для оценки всего патологического процесса.

К типовым нарушениям структуры клеточного ядра относится его разрушение: растворение (кариолизис), распад (кариорексис), сморщивание (кариопикноз).

Наиболее общим патофизиологическим показателем повреж­ дения клеток и субклеточных структур является нарушение неравно­ весного состояния клетки с окружающей ее средой. Состав и энерге­ тика неповрежденной клетки не соответствуют окружающей среде: выше энергетика, иной ионный состав; воды в 10 раз, ионов К+ в 20–30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде; зато Nа+ меньше в 10–20 раз. Поврежденная клетка утрачивает свою неравно­ весность и приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равно­ весие организма с внешней средой и обеспечивается этой неравновес­

ностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравно­ весности вследствие повреждения ведет к утрате клеткой К+ , воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внеш­ нюю среду (энтропия – выравнивание энергетического потенциала).

Типовыми морфологическими проявлениями повреждения на уровне клетки являются дистрофии, дисплазии, некробиоз и некроз. В зависимости от преимущественного нарушения вида обмена веществ к числу основных разновидностей клеточных дистрофий относят: бел­ ковые (диспротеинозы) – мутное набухание, зернистое перерождение, гиалиновая, гидропическая; жировые (липидозы) – жировая декомпо­ зиция, инфильтрация; углеводные; пигментные (диспегментозы); ми­ неральные. Дисплазии – нарушение процесса развития (дифференци­ ровки, специализации) клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, ведущим к растройству жизнедеятельности. Примерами дисплазий являются образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при сер­ повидно-клеточной анемии. Они также являются проявлением ати­ пизма опухолевых клеток. Некроз – гибель клеток, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз может быть завершающим этапом дистрофий и дисплазий, а может быть следствием прямого действия повреждающего фактора. Некробиоз – глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непо­ средственно предшествующая моменту ее смерти.

III уровень– тканевой

Этот уровень изучен достаточно хорошо. Так, исследованиями L. Аschoff показана роль ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС), или эндотелиально-макрофагальной системы в защитных реакциях организма. Эти исследования были продолжены и развиты академиком А.А. Богомольцем в его учении о физиологической системе соедини­ тельной ткани. Определено ее значение в процессах старения, возник­ новения опухолей, сопротивляемости организма к инфекциям. В пато­ логии может быть избирательное, преимущественное повреждение соединительной ткани, которое может проявляться в виде таких забо­ леваний, как системные заболевания соединительной ткани, к которым относятся ревматизм, ревматоидный артрит и системная красная вол­ чанка.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения к тканевому является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входят:

паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: например, в печени – гепатоцит, в нервной системе – нейрон,

в мышце – мышечное волокно, в железах – железистая клетка, в поч­ ках – нефрон;

соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фибро­ циты, гиалиновые и коллагеновые волокна, т.е. соединительно­ тканный остов, исполняющий роль опорного аппарата;

нервные образования: а) рецепторы – чувствительные нервные окончания – начало афферентной части рефлекторной дуги; б) эффек­ торные нервные окончания, регулирующие различные функции: со­ кращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока и т.д.;

микроциркуляторное русло; лимфатические капилляры.

Все более интенсивно в последние десятилетия изучаются процессы нарушения микроциркуляции. Например, в отношении ле­ гочной ткани изучается способность эпителия легких удалять из крови излишки жидкости. Это имеет огромное значение в лечении застойных явлений и отека легких.

Микроциркуляция – это кровообращение на участке арте­ риол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и венул. Система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа ки­ слородом и питательными веществами, а также удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ. Кроме того, через микроциркулятор­ ное русло осуществляется движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, метаболитов и параметаболитов, ионов, ферментов и других элементов, определяющих состояние гомеостаза). Структурной особенностью прекапилляров является то, что они окончиваются пре­ капиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Воз­ никает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, ги­ поксия.

В динамике нарушения микроциркуляции выделяют четыре феномена Книзелли: К0 – кровоток сплошной; К1 – кровоток с проме­ жутками; К2 –кровоток прерывистый; К3 – полная остановка кровотока

IV уровень – органный

Исследования на органном уровне предполагают изучение функции органов, их специфики и поведения, во-первых, в своем ор­ ганизме, во-вторых, изолированных от организма – законсервирован­ ных и, в-третьих, пересаженных в другой организм. Известно, что наиболее тяжелые изменения в организме, которые могут привести к его гибели, возникают при сердечной, почечной, печеночной недоста­

точности. Современная медицина стоит у порога принципиально ново­ го этапа развития органозамещающей терапии. В нашей стране иссле­ дования по различным вопросам пересадки органов и тканей прово­ дятся более чем в 100 научно-исследовательских коллективах, а в 1965 г. академиком Б.В. Петровским была успешно проведена первая в мире пересадка почки.

V уровень – уровень физиологии и патологии специализированных функциональных систем

Учение о функциональных системах создано учеником И.П. Павлова академиком П.К. Анохиным. Это учение является крупней­ шим достижением нашей отечественной физиологии. В 1980 г. акаде­ миком Г.Н. Крыжановским разработано учение о патологической сис­ теме, формирующейся при неврозах, гиперкинезах. Подробно вопросы этиологии и патогенеза повреждения отдельных функциональных сис­ тем рассматриваются частной патофизиологией (патология системы крови, кровообращения, дыхания, пищеварения, мочевыделения, нерв­ ной и эндокринной систем). Общими же механизмами их патологии является повреждение различных компонентов функциональной сис­ темы (по П.К. Анохину):

1) рецепторного воспринимающего аппарата – афферентного звена рефлекторной регуляции функции;

2) центрального звена регуляции, представленного в ЦНС раз­ личными центрами – дыхательным, вазомоторным и пищевым;

3) исполнительного аппарата, или рабочих органов;

4) акцептора действия.

Их повреждение проявляется конкретной нозологической формой заболевания (например, язва желудка, пневмония, миокардит).

VI уровень – организменный

На этом уровне рассматривается патология организма как це­ лого. Повреждение на организменном уровне проявляется в виде бо­ лезни и характеризуется следующими признаками: наличие ряда пато­ логических процессов с нарушением структуры и функции органов; нарушение гомеостаза; снижение биологической активности, работо­ способности и социальной деятельности. Это самый сложный и самый важный уровень. Успехи в исследованиях организма как целого опре­ деляют главную идею медико-биологических наук – профилактику заболеваний. Познание механизмов «незаболевания» было и остается главной задачей этих наук.

Повреждения - это нарушения анатомической структуры или функционального состояния органа (ткани, части тела), вызванные местным внешним воздействием - механическим, температурным, химическим, электрическим или лучевым. Механические повреждения делят на открытые, сопровождающиеся нарушением целости покровов и образованием раны (см. Раны, ранения), и закрытые, при которых целость кожи или слизистой оболочки не нарушается. Температурные повреждения делят на отморожения (см.) и термические ожоги (см.). Химические, электрические и лучевые повреждения также называют ожогами.

Повреждение является частным видом травмы, поэтому механическое повреждение можно именовать механической травмой, термин же «травматическое повреждение» как тавтологичный применяться не должен.

Распознавание и лечениеповреждений - одна из основных задач медицины; повреждениями опорно-двигательного аппарата занимается специальная область хирургии - травматология.

Повреждения в судебно-медицинском отношении . Практически под повреждениями обычно понимают механические повреждения, которые классифицируют по происхождению и локализации: от ссадин и кровоподтеков до разрушения органов и раздавливания тела. Большинство повреждений возникает от действия тупых или тупогранных предметов (например, камень, ногти, зубы и др.). Тупые предметы могут вызывать ушибы, характеризующиеся, в частности, образованием ссадин и кровоподтеков. Судебно-медицинское значение локализации ссадин состоит в том, что они указывают место приложения действовавшей силы; их форма, размеры и взаиморасположение помогают установить орудие и механизм травмы; изменения в процессе заживления ссадин и цвет кровоподтека позволяют ориентировочно судить о времени их возникновения. В некоторых случаях, например при падении с высоты, наблюдается несоответствие между наружными и внутренними повреждениями (незначительные наружные и обширные внутренние).

В судебно-медицинской практике большое значение имеет установление на трупе прижизненности повреждений. Для отличия прижизненных и посмертных повреждений учитывают местные изменения в области самого повреждения и общую реакцию организма на него. Для прижизненных повреждений характерны признаки наружного или внутреннего кровотечения, острой кровопотери, эмболии, реактивные, воспалительные, дистрофические и регенеративные процессы, травматическая миоглобинурия. В ссадинах прижизненного происхождения отмечают полнокровие сосудов, отек дермы, лейкоцитарную инфильтрацию, а иногда кровоизлияния в области ее расположения. Посмертные ссадины имеют обычно равномерно желтый цвет и уплотненную дерму.

Прижизненные кровоподтеки макроскопически характеризуются припухлостью тканей, синюшно-багровой окраской, травматическим желеобразной консистенции отеком подкожной клетчатки на разрезе; кровоподтеки, имеющие определенную давность, характеризуются изменением первоначальной окраски; при микроскопическом исследовании их отмечаются полнокровие сосудов и тромбоз, плотно свернувшаяся кровь в тканях.

Раны, нанесенные при жизни, зияют, имеют следы и признаки наружного и внутреннего кровотечения. Нередко провести четкую границу между прижизненными и посмертными повреждениями трудно. Возможно образование кровоподтеков от повреждений, нанесенных в первые минуты после наступления смерти. Однако они, как правило, очень ограничены по площади, расположены в подкожной клетчатке, не захватывают всей толщи кожи и после разреза тканей легко смываются водой. В сомнительных случаях необходимо гистологическое исследование. Материал для него берется на границе с неповрежденными тканями.

Причины смерти при повреждениях различны: 1) от непосредственного действия травмирующего агента (разрушение жизненно важных органов - сердца, мозга и др., не совместимое с жизнью), расстройства функций жизненно важных систем вследствие сотрясения или механического сдавления (например, сдавление мозга субдуральной гематомой, тампонада сердца излившейся кровью, острая кровопотеря, механическое удушение - аспирация крови и др., травматический шок, воздушная и жировая эмболии); 2) от осложнений повреждений (вторично присоединившиеся инфекционные заболевания - перитониты, менингиты и др.); 3) поздняя смерть от повреждений в результате возникновения гнойно-септических процессов, глубоких дистрофических изменений внутренних органов, истощения и др.

При исследовании несмертельных повреждений приходится определять их характер (кровоподтек, перелом и др.), время причинения, опасность для жизни, течение процесса заживления, исход, продолжительность временного расстройства здоровья (длительное, кратковременное), устанавливать возможную стойкую утрату трудоспособности и ее размеры.

При освидетельствовании живых лиц в связи с повреждениями эксперт должен определить степень тяжести повреждений. В УК РСФСР 1960 г. все телесные повреждения делят на тяжкие (ст. 108), менее тяжкие (ст. 109) и легкие (ст. 112). Эксперт при определении степени тяжести повреждений обязан руководствоваться указаниями этих статей и «Правилами для определения степени тяжести телесных повреждений», утвержденными министром здравоохранения РСФСР 4 апреля 1961 г. УК РСФСР и «Правила», предусматривая степень тяжести телесных повреждений, имеют в виду опасность их для жизни и вред для здоровья от последствий повреждений (стойкая утрата трудоспособности различной степени, длительное и кратковременное расстройство здоровья, прерывание беременности, неизгладимое обезображивание лица). В «Правилах» перечисляются признаки тяжкого телесного повреждения и приводится перечень повреждений, опасных для жизни. К последним относят такие повреждения, которые при обычном их течении заканчиваются смертью или создают для потерпевшего угрозу смерти. Если установлено, что повреждение было опасным для жизни в момент нанесения, то оно оценивается как тяжкое независимо от дальнейшего исхода.

Все остальные повреждения оцениваются только по исходу.

К менее тяжким относятся повреждения, не опасные для жизни и не вызвавшие последствий, предусмотренных ст. 108 УК РСФСР, но приведшие к длительному расстройству здоровья (продолжительностью свыше 4 недель) или к значительной стойкой утрате трудоспособности (менее чем на одну треть - от 15 до 33%). К легким относятся повреждения, вызвавшие кратковременное расстройство здоровья (продолжительностью не менее 7 дней, но не свыше 4 недель) или незначительную стойкую утрату трудоспособности (менее 15%), а также не повлекшие за собой этих последствий.

Заключение эксперта о степени тяжести повреждений должно быть не только определенным, но и обоснованным (приводятся квалифицирующие признаки повреждений).

Для уточнения особенностей повреждений прибегают к дополнительным методам исследования: гистологическому, рентгенологическому, исследованию в ультрафиолетовых лучах, фотографированию в инфракрасных лучах, контактно-диффузионному методу определения металлов, изготовлению слепков раневых каналов и костных анатомических препаратов и т. д.

В ряде случаев необходимо криминалистическое исследование повреждений одежды, позволяющее в совокупности с исследованием повреждений на теле полноценнее решать вопросы, связанные с судебно-медицинской экспертизой повреждений.

16.1. Общие положения
Причины смерти при механических повреждениях весьма разнообразны. Их можно разделить на две группы: первичные и вторичные.
Первичные причины смерти непосредственно за травмой ведут к прекращению жизненных функций организма. К ним относятся следующие.
Грубые анатомические нарушения целости тела (например, размятие головы, расчленение туловища, размозжение печени и селезенки, разрыв сердца и т.п.). Такие повреждения весьма обширны и легко устанавливаются при судебно-медицинской экспертизе трупа.
Кровотечение. В процессе наступления смерти большое значение имеет не только величина, но и скорость кровотечения. При медленном кровотечении человек может остаться в живых, потеряв даже половину объема крови. Напротив, при быстрой и относительно меньшей кровопотере, особенно из сосудов, близко прилежащих к сердцу, наступает смерть от падения внутрисердечного давления или острого малокровия мозга. Быстрая потеря 1,5-2 л крови обычно сопровождается смертельным исходом. Дети более чувствительны к потере крови. Женщины менее чувствительны к потере крови, чем мужчины.
При ранениях крупных кровеносных сосудов и быстром кровотечении значительная масса крови теряется иногда в течение нескольких минут, вызывая смерть. В таких случаях признаки обескровливания на трупе отсутствуют, поскольку смерть происходит не столько от потери крови, сколько от падения артериального давления.
Сдавление важных органов излившейся кровью или всосавшимся воздухом. Основную роль здесь играют чувствительность органа к сдавлению, величина полости, в которой находится жизненно важный орган, и возможность растяжения этой полости. Так, смерть от сдавления мозга наступает при внутричерепном кровоизлиянии величиной 100-150 мл, при тампонаде сердца 400- 600 мл крови, излившейся в сердечную сорочку; в то же время при почти полном сдавлении одного легкого при пневмотораксе человек может остаться живым.
Сотрясение, ушибы (мозга, сердца). Тяжелые ушибы головного мозга часто сопровождаются другими повреждениями головы и, в частности, переломами костей черепа, кровоизлияниями в вещество мозга и под мозговые оболочки. Сопутствующие ушибу мозга повреждения головы облегчают их судебно-медицинскую диагностику, позволяя в ряде случаев по характеру повреждений мозга устанавливать место приложения силы и локализацию противоудара.
Сотрясения сердца встречаются при транспортных травмах, ударах тупым предметом по груди и падениях с большой высоты.
Асфиксия аспирированной кровью. Она имеет место в случаях, когда кровотечение сопровождается попаданием крови в дыхательные пути. Это наблюдается при обширных резаных ранах шеи, а также при переломах основания черепа. Аспирация крови часто встречается при переломах решетчатой кости черепа, когда кровь свободно затекает в носоглотку, а оттуда в дыха-тельные пути, особенно у лиц, находящихся в бессознательном состоянии.
Эмболии (воздушная, жировая) могут также явиться непосредственной причиной смерти.
Воздушная эмболия наблюдается при ранениях крупных вен шеи или криминальных абортах (особенно при введении в по-лость матки мыльных растворов). Исход эмболии зависит от количества и скорости проникновения воздуха в сосуды. При введении 5-10 см3 воздуха он может раствориться в крови.
Жировая эмболия возникает при попадании в вены капелек жира, всасывающегося иногда из костного мозга при переломах длинных трубчатых костей или размятии жировой клетчатки.
Шок (как болезненная реакция организма на травму) характеризуется перевозбуждением центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции.
Вторичные причины смерти вызывают гибель пострадавших через некоторый промежуток времени после травмы. Чаще всего речь идет об осложнениях. К ним относятся следующие.
Инфекции (гнойный перитонит, менингит, плеврит, сепсис и т.д.) как осложнения травмы встречаются часто.
Эндогенная интоксикация развивается в результате отравления организма продуктами распада тканей (например, при синдроме длительного сдавления тканей). Большинство пострадавших при катастрофах, землетрясениях погибают именно по этой причине.
Другие заболевания неинфекционного характера. К ним относят острую почечную и печеночную недостаточность, непроходимость кишечника, посттравматические аневризмы крупных сосудов.
16.2. Оценка степени тяжести вреда здоровью
В случаях наступления смерти судебно-медицинский эксперт вправе произвести оценку тяжести вреда здоровью. Вред здоровью оценивают как тяжкий:
если он сам по себе явился причиной смерти или привел к наступлению смертельного исхода вследствие закономерно развившегося осложнения или осложнений;
если он имеет хотя бы один признак опасного для жизни вреда здоровью;
если в медицинских документах зафиксирована клиническая картина угрожающего жизни состояния, являющегося следствием причинения данного вреда здоровью;
если имеются анатомические признаки потери зрения, речи, слуха, производительной способности, или в медицинских документах имеются сведения об утрате хотя бы одной из этих функций;
если имеются анатомические признаки, указывающие на значительную стойкую утрату общей трудоспособности не менее чем на одну треть или на полную утрату профессиональной трудоспособности.
При отсутствии признаков, перечисленных выше, вред здоровью оценивают как средней тяжести:
если смерть наступила в сроки, превышающие 21 день после причинения вреда здоровью (по признаку длительности расстройства здоровья);
если имеются анатомические признаки значительной стойкой утраты трудоспособности менее одной трети.
Если смерть потерпевшего наступила ранее 21 дня после получения травмы, то при обнаружении заживших в этот период повреждений их оценивают по признаку кратковременного расстройства здоровья как легкий вред здоровью. Так же оценивают вред здоровью и при наличии анатомических признаков, указы-вающих на незначительную стойкую утрату трудоспособности. Если к моменту смерти заживление повреждений не наступило, то судебно-медицинский эксперт в заключении указывает наличие признаков вреда здоровью средней тяжести или легкого вреда здоровью.
Небольшие немногочисленные повреждения (ссадины, кровоподтеки, небольшие поверхностные раны), не влекущие за собой кратковременного расстройства здоровья или незначительной стойкой утраты общей трудоспособности, не расцениваются как вред здоровью.
Если при исследовании трупа и изучении медицинских документов не находят объективных признаков для суждения об исходе причиненного вреда здоровью, то в заключении следует указать, что оценить тяжесть не опасного для жизни вреда здоровью не представляется возможным в связи с наступлением смерти до того, как определился исход вреда здоровью.
Контрольные вопросы
На какие группы можно разделить причины смерти при механических повреждениях?
Как проводится оценка степени тяжести вреда здоровью в случаях наступления смерти?

Повреждения I Поврежде́ния (синоним )

нарушения анатомической целости тканей или органов, повлекшие за собой расстройство их функций. Относятся к XVII разделу Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти. Совокупность травм, повторяющихся при определенных условиях у одинаковых групп населения за определенный промежуток времени (месяц, год и т.п.), называют Травматизм ом. Его делят на производственный, непроизводственный, дорожно-транспортный и др. Особо выделяют детский . Спортивный травматизм - несчастные случаи, возникшие при занятиях спортом, к которым не относят П., происшедшие при занятиях физкультурой в школе.

Различают острые повреждения, вызванные одномоментным внезапным воздействием различных факторов на человека, и хронические, возникающие в результате многократных и постоянных малоинтенсивных воздействий одного и того же повреждающего фактора на определенную часть тела. К последним относятся микротравмы (Микротравма), многие .

В зависимости характера повреждающего фактора все П. делят на 4 группы: физические, химические, биологические и психические. Среди П. связанных с действием физических факторов, различают механические, термические, электрические, световые, радиационные, вибрационные, барометрические. В результате термических П. возникают Ожоги или отморожения (Отморожение). Под влиянием электрического тока происходит Электротравма . Различные при воздействии большей, чем допустимо, интенсивности и продолжительности приводят к таким нарушениям, как солнечные , Тепловой удар, Офтальмия и др. вызывают Лучевые повреждения . Под влиянием мощных или очень длительных воздействий звуковых волн возникает акустическая (см. Внутреннее ухо), ультразвуковые волны также могут вызывать П. тканей, на чем основано их применение в некоторых областях медицины (см. Ультразвуковая терапия). Длительное воздействие вибрации является причиной вибрационной болезни (Вибрационная болезнь). При резком изменении атмосферного давления (повышение или понижение) происходит Баротравма , например во время взрыва. Соприкосновение с некоторыми химическими веществами сопровождается ожогом, поступление части из них внутрь организма - отравлением. Биологические повреждающие факторы также весьма многообразны, например лобкового симфиза или родовых путей во время родов; травматические , компрессионные тел позвонков во время приступа эпилепсии.

Особое место среди П. занимают так называемые психические травмы (см. Реактивные психозы), возникающие при тяжелых потрясениях, конфликтах и т.п. Наиболее подвержены психогенным расстройствам (реактивная , психогенный , псевдодеменция, и др.) лица преклонного возраста, психопатические личности, больные тяжелыми соматическими заболеваниями, в т.ч. сосудистыми нарушениями головного мозга.

Выделяют 4 механизма или вида травматического воздействия: удар, растяжение и трение. Нередко отдельные механизмы сочетаются друг с другом. При ударе происходит резкое кратковременное взаимодействие быстродвижущегося предмета и тела человека. В результате образуются местные и отдаленные П. Первые обусловлены непосредственным действием силы, вторые возникают в результате явлений, сопровождающих удар, - (), кручение, компрессия, (). происходит при приложении к телу двух сил, действующих навстречу друг другу. Время взаимодействия при сдавлении продолжительнее, чем при ударе, а скорость небольшая. При сдавлении образуются в основном местные П. При растяжении действуют две силы в противоположном направлении, что приводит к образованию отдаленных П. (разрывов, отрывов). Трение возникает при соприкосновении по касательной предмета с телом (или тела с предметом). В результате образуются местные поверхностные, реже глубокие повреждения.

Любое П. оказывает на организм двоякое воздействие: непосредственное (первичное) и опосредованное (вторичное). Первичное воздействие вызывается самим П., возникает в момент травмы и неразрывно с ней связано. Вторичное воздействие проявляется через некоторое время после травмы и служит либо ответной реакцией организма на вредное воздействие, либо осложнением П.

В зависимости от сроков появления различают первичные изменения, возникающие тотчас после П., ранние изменения, проявляющиеся в месте П. и окружающих его тканях через 3 ч и более (нарушение кровообращения, тканевая ); поздние изменения, развивающиеся в месте П. и вдали от него спустя 12 ч и более (асептическое , гнойное воспаление, травматическое , регенераторные процессы). Морфофункциональные изменения, обусловленные П., могут быть местными, региональными и общими.

По характеру поврежденной ткани различают П. мягких тканей (кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки, мышц, сухожилий) - ссадины, кровоизлияния, раны, разрывы, размозжения, отрывы; П. внутренних органов и кровеносных сосудов - кровоизлияния, надрывы, разрывы, размозжения, раны внутренних органов; повреждения ц.н.с. и периферических нервов - кровоизлияния, разрывы, размозжения, отрывы, ранения; П. суставов (связок, суставной капсулы, хряща, менисков) - надрывы, разрывы, кровоизлияния, вывихи, переломы, П. костей - переломы.

В зависимости от того, повреждена или нет или слизистая оболочка, различают закрытые и открытые механические повреждения. К закрытым П. относят Ушибы , подкожные Разрывы и растяжения тканей (см. Дисторсия), Сотрясение, сдавление и тканей и органов, закрытые Переломы и Вывихи. Для открытых П. характерно наружное и первичное тканей. К ним относят ссадины и царапины (П. эпидермиса), Раны , открытые переломы и вывихи, а также самые тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата - отчленения, или травматические ампутации (отрывы) и размозжения конечностей.

Все механические П. делят на изолированные, множественные и сочетанные. Изолированным называют П. одного внутреннего органа или сегмента опорно-двигательного аппарата. К множественным относят П. двух и более внутренних органов в одной анатомической полости или П. двух и более сегментов опорно-двигательного аппарата. Сочетанными П. являются травмы внутренних органов, находящихся в различных анатомических полостях, П. внутреннего органа в сочетании с травмой опорно-двигательного аппарата. Для обозначения как множественных, так и сочетанных П. часто используют термин «политравма».

Патологическое состояние, которое возникает в результате совместного действия двух или более этиологически различных повреждающих факторов, называют комбинированными повреждениями, например кости и у одного пострадавшего.

Из всего многообразия механических П. выделяют некоторые виды, отличающиеся специфическим механизмом и однотипностью повреждения органов и тканей. Таковы П. при падении с высоты (кататравмы), при родах - родовая травма новорожденных. Выделяют так называемые эндогенные механические повреждения; например, форсированное некоординированное мышц во время судорожного приступа или в родах может вызвать отрывные переломы костей.

В зависимости от интенсивности проявления общих нарушений после П. принято оценивать общее состояние пострадавшего как удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое и предельно (крайне) тяжелое. Предельно тяжелое, агональное состояние и клиническую относят к терминальным состояниям (Терминальные состояния). Выражение «тяжелое » может свидетельствовать как об обширности самого очага П., так и о специфике реакции организма на травму: например, перелом шейки бедренной кости для человека в старческом возрасте является значительно более тяжелой травмой, чем для молодого.

Сроки заживления тканей при П. и сроки нетрудоспособности крайне вариабельны. Они обусловлены локализацией и характером П., возрастом и полом пострадавшего, его соматическим состоянием, наличием или отсутствием осложнений, временем начала и адекватностью проводимого лечения.

Исход П. может быть различным: полное , выздоровление с остаточными явлениями или необратимыми изменениями, ведущими к инвалидности, исход. Причины летальности при П. многообразны: П. жизненно важных органов, ранние ( , большая , жировая , тромбоэмболия) и поздние ( , абсцесс легкого, сепсис, раневое истощение, и др.) осложнения.

Профилактика П. включает мероприятия организационного, технического и санитарно-просветительского характера.

Повреждения в судебно-медицинском отношении - нарушения анатомической целости или функции тканей и органов, возникающие в результате действия различных факторов внешней среды. С точки зрения уголовного права телесные П. - противоправное умышленное или неосторожное, без намерения лишить жизни, причинение одним лицом вреда здоровью другого лица.

С юридической точки зрения телесные повреждения подразделяют на тяжкие, менее тяжкие и легкие. Степень тяжести П. квалифицируют в соответствии с УК союзных республик и «Общесоюзными правилами определения степени тяжести телесных повреждений». Критериями тяжких П. являются: опасность для жизни; потеря зрения, слуха или какого-либо органа либо утрата органом его функции, душевная ; расстройство здоровья, соединенное со стойкой утратой трудоспособности не менее чем 1 / 3 (33%); прерывание беременности; неизгладимое лица. К опасным для жизни относят П., которые угрожают жизни или при обычном течении заканчиваются смертью. Предотвращение смертельного исхода, благодаря оказанию медпомощи, не принимается во при оценке опасности для жизни таких П. Признаками менее тяжких П. являются: длительное расстройство здоровья (свыше 21 дня); значительная стойкая утрата трудоспособности от (10 до 33%). Легкие телесные П. подразделяют на П., повлекшие за собой кратковременное расстройство здоровья (более 6, но менее 21 дня) или незначительную стойкую утрату трудоспособности (до 10%), и П. не повлекшие за собой кратковременного расстройства здоровья или незначительной стойкой утраты трудоспособности (имеющие незначительные, скоропреходящие последствия, длящиеся не более 6 дней).

Судебно-медицинское исследование при П. имеет свои особенности. Помимо микроскопического изучения широко применяются непосредственная стереомикроскопия для выявления особенностей П. и невидимых глазом инородных включений; контактно-диффузионный метод и цветные химические реакции для обнаружения следов металлов и их топографии; исследовании в отраженных ультрафиолетовых или инфракрасных лучах для установления времени кровоизлияний, следов смазочных веществ: для обнаружения инородных частиц и переломов костей; гистологический и гистохимический методы для выявления признаков прижизненности и давности П.; ультразвуковое и термографическое исследование для выявления скрытых и глубоких кровоизлияний; змиссионно-спектрографический для определения химического состава веществ в тканях; трассологическое исследование для установления особенностей травмирующего предмета по характеру повреждения и др.

Судебно-медицинский эксперт должен выявить и описать локализацию П., его ориентацию относительно продольной оси тела, высоту от подошвенной поверхности стоп, форму, размеры, рельеф, краев, стенок, концов, дна П., наличие припухлостей тканей и посторонних частиц в них, наличие или отсутствие кровотечения, признаки и стадии оживления, признаки, указывающие на прижизненность и давность П., а также признаки, характеризующие следообразующую поверхность предмета и механизм его действия. На основании комплексного изучения П. судебно-медицинский эксперт должен определить (помимо характера, локализации П.), произошло ли оно прижизненно или посмертно, давность и механизм его образования, вид травматического воздействия или деформации, место и направление действия силы, угол соударения, характер следообразующей поверхности воздействующего предмета, взаимное расположение тела и предмета, степень тяжести П., причинно-следственную связь между П. и неблагоприятным исходом или смертью и ее причину.

Библиогр.: Авдеев М.И. Судебно-медицинская трупа М., 1976; Крюков В.Н. Механизмы переломов костей. М., 1971; , под ред. А.А. Матышева и А.Р. Деньковского, Л., 1985.

II Поврежде́ния (судебно-медицинские аспекты )

Под повреждением (телесным повреждением) в судебной медицине понимают нарушение анатомической целости или физиологической функции органов или тканей в результате воздействия факторов внешней среды.

При расследовании уголовных преступлений наличие у потерпевшего телесных повреждений является одним из поводов для обязательного назначения судебно-медицинской экспертизы, в задачи которой входит установление механизма, прижизненности, давности и последовательности причинения телесных повреждений, степени их тяжести. Конкретизация последовательности, сроков и механизмов формирования телесных повреждений имеет существенное медико-криминалистическое значение, помогая реконструкции обстоятельств происшествия, установлению, а подчас и идентификации орудия преступления.

Судебно-медицинскую экспертизу телесных повреждений осуществляют по письменному предписанию правоохранительных органов на основании освидетельствования потерпевшего и (или) данных подлинных медицинских документов. В связи с этим в случае причинения телесных повреждений потерпевшему следует обратиться в лечебное учреждение (например, ), где будет оказана , а в медицинских документах будут зафиксированы имеющиеся у потерпевшего телесные повреждения, а затем в отделение внутренних дел.

В соответствии с уголовным законодательством Российской Федерации телесные повреждения по степени тяжести разделяют на тяжкие, менее тяжкие и легкие телесные повреждения. К тяжким телесным повреждениям относят П., опасные для жизни, а также приведшие к потере зрения, слуха, речи или какого-либо органа, либо к утрате органом его функций; развитию психического заболевания; вызвавшие расстройство здоровья, соединенное со стойкой утратой общей трудоспособности не менее чем на 1 / 3 ; прерывание беременности, формирование неизгладимого обезображения лица. При этом под опасными для жизни понимают такие П., которые сами по себе угрожают жизни потерпевшего в момент нанесения или при обычном их течении заканчиваются смертью. Предотвращение смертельного исхода, обусловленное оказанием медицинской помощи, при оценке опасности для жизни таких П. во внимание не принимается.

Признаками менее тяжкого телесного повреждения являются отсутствие опасности для жизни и последствий, предусмотренных в отношении тяжких телесных повреждений, наличие расстройства здоровья, непосредственно связанного с причиненным потерпевшему телесным повреждением, продолжительностью более 3-х недель (21 дня), стойкой утраты общей трудоспособности свыше 10%, но не более 1 / 3 .

К легким телесным повреждениям относят такие, которые привели к кратковременному расстройству здоровья или незначительной стойкой утрате общей трудоспособности. При этом их подразделяют на две группы. Первая включает легкие телесные повреждения, повлекшие за собой расстройство здоровья, непосредственно связанное с повреждением, продолжительностью более 6 дней, но не свыше 3-х недель (21 дня) и (или) стойкую утрату общей трудоспособности до 10%. Вторая - легкие телесные повреждения, не повлекшие за собой названных последствий или вызвавшие незначительные скоропреходящие явления, длившиеся не более 6 дней.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Повреждения" в других словарях:

ПОВРЕЖДЕНИЯ - с суд. мед. точки зрения механические нарушения целости или функций тканей и органов. П. различаются по местоположению и по характеру орудия, каким они нанесены. По местоположению различают П. головы, груди, живота и т. д. В зависимости от орудия … Большая медицинская энциклопедия

повреждения - ток пробоя — [Л.Г.Суменко. Англо русский словарь по информационным технологиям. М.: ГП ЦНИИС, 2003.] Тематики информационные технологии в целом Синонимы ток пробоя EN fault current ток …

Повреждения - (судебно медицинские аспекты). Под повреждением (телесным повреждением) в судебной медицине понимают нарушение анатомической целости или физиологической функции органов или тканей в результате воздействия факторов внешней среды. При расследовании … Первая медицинская помощь - популярная энциклопедия

повреждения - получить механические повреждения действие, объект … Глагольной сочетаемости непредметных имён

Группа патологических состояний, при которых происходит повреждение репродуктивных органов женщины. В практике акушерства и гинекологии повреждения половых органов вне родового акта наблюдаются достаточно редко. Их классифицируют следующим… … Википедия

повреждения в электрической сети - [Интент] Повреждения и утяжеленные режимы работы электрических сетей В трехфазных электрических сетях возможны повреждения электрооборудования и утяжеленные режимы работы. Повреждения, связанные с нарушением изоляции, разрывом проводов линий… … Справочник технического переводчика